Panel de Expertos Septiembre 2003
OPCIONES TERAPÉUTICAS EN EL HIDROTÓRAX DE ORIGEN
HEPÁTICO
Sección de Gastroenterología.
Unidad de Cirugía Torácica*.
Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín.
Correspondencia:
Dr. Juan Cabrera
Servicio de Gastroenterología
Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín
Barranco de la Ballena s/n
35020 Las Palmas de Gran Canaria
RESUMEN
El hidrotórax hepático es un acúmulo de
fluido, con características de trasudado, en el espacio pleural que
puede aparecer en fases avanzadas de la cirrosis. Este fluido pleural generalmente
se desarrolla en hemitórax derecho y se origina por el paso de líquido
ascítico que desde la cavidad abdominal alcanza el espacio pleural
a través de microperforaciones diafragmáticas. Su tratamiento,
como en el caso de la ascitis, debe iniciarse con restricción hidrosalina
y diuréticos. Sin embargo, en muchos casos es necesario plantear opciones
terapéuticas más invasivas. La pleurodesis con talco sigue siendo
la terapéutica más utilizada. A este procedimiento puede añadirse
una búsqueda y sutura de las perforaciones diafragmáticas con
la ayuda de videotoracoscopia. A pesar de estas maniobras terapéuticas,
la tasa de éxitos no supera el 60%. La alternativa mas reciente es
la implantación de una comunicación porto-sistémica introducida
en el seno del parénquima hepático por vía transyugular.
Mediante este procedimiento se trata de eliminar la hipertensión portal,
factor que junto a la retención de sodio y agua por el riñon
constituye la base etiopatogénica de la formación de ascitis.
No obstante, su empleo tiene algunas limitaciones ya que esta comunicación
portosistémica favorece el desarrollo de encefalopatia, particularmente
en pacientes con edad avanzada o en fases terminales de la enfermedad.
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INTRODUCCIÓN
El hidrotórax hepático (HH) consiste en un acúmulo
de líquido ascítico en la cavidad pleural, circunstancia que
puede producirse en fases avanzadas de la cirrosis1. Su prevalencia oscila
entre el 1% y 10%, dependiendo del grado de insuficiencia hepatocelular. Su
prevalencia media es de alrededor 5,5%2.
El derrame pleural se produce con mayor frecuencia en el hemitórax
derecho y es, por lo general, de escasa cuantía, de forma que clínicamente
pasa desapercibido. El hidrotórax recidivante de gran volumen es el
que nos plantea dificultades terapéuticas3.
En cuanto a la etiopatogenia del hidrotórax hepático,
hoy existen pocas dudas que su origen se produce como consecuencia de la existencia
de microperforaciones de 0,03 a 5 mm en el músculo diafragmático.
Estos defectos anatómicos son los que permiten el acceso directo del
líquido ascítico a la cavidad pleural y probablemente existen
antes de que la ascitis se desarrolle. La presión negativa que se produce
en la cavidad pleural durante la inspiración, favorece el paso de fluido
abdominal hacia el espacio pleural. En el 70% de los casos, el acúmulo
de fluido se produce en el hemitórax derecho y en el resto afecta al
hemitórax izquierdo o es bilateral3. En ocasiones, el HH se produce
sin que se perciba la presencia de ascitis concomitante y se cree que, en
estos casos, el paso de fluido a la cavidad se produce a través amplias
comunicaciones transdiafragmáticas4. La detección de las perforaciones
diafragmáticas es difícil. Para demostrarlas se han utilizado
inyecciones de colorantes, contrastes, así como la introducción
de radiotrazadores en la cavidad peritoneal o incluso aire. También
se han podido poner de manifiesto mediante resonancia magnética o en
el curso de la propia exploración quirúrgica.
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DIAGNÓSTICO
Las manifestaciones clínicas pueden ser muy larvadas
o incluso no producirse, de forma que en la mayor parte de los casos el HH
es un hallazgo en un paciente afecto de una hepatopatía crónica
con ascitis. En los casos en los que el HH es importante el paciente puede
consultar por la disnea o tos irritativa.
Desde el punto de vista biológico se trata de un líquido
con características de trasudado. Cuando coexiste con ascitis debe
estudiarse por separado ambos fluidos. Este estudio debe incluir un recuento
celular y la concentración de albúmina, lactodeshidrogenasa
(LDH) y amilasas. Cuando se trata de un HH no complicado el número
de células es inferior a 250/mm3 con predominio linfocitario. La concentración
de albúmina en el líquido pleural suele ser 0,5 a 1 gramo más
alta que en la ascitis. Esta diferencia se debe a la mayor facilidad de absorción
de fluidos por parte de la pleura frente a la limitación impuesta por
la hipertensión portal que reduce la capacidad de reabsorción
peritoneal.
La existencia de un derrame pleural en un paciente cirrótico
obliga a descartar otras posibles etiologías no relacionadas con un
HH y que pueden desarrollarse en pacientes con una hepatopatía crónica
evolucionada. Entre ellas cabe citar la insuficiencia cardiaca o el síndrome
nefrótico, ambas patologías pueden producir tanto derrame pleural
como ascitis. La existencia del cortejo semiológico característico
, así como y la presencia de otros datos complementarios como son los
trastornos de la función renal, albuminuria, alteraciones en el sedimento
urinario etc., o los cambios electrocardiográficos, o aumento del volumen
cardiaco, permiten esclarecer con facilidad el verdadero origen del hidrotórax.
Una posibilidad diagnóstica que debemos tener en cuenta
en un paciente cirrótico que presenta un hidrotórax es que este
sea secundario a una sesión previa de escleroterapia de varices esofágicas.
En general, el derrame pleural secundario a escleroterapia suele ser de escaso
volumen, oligosintomático y revierte espontáneamente en la mayoría
de los casos.
En pacientes cirróticos con derrame pleural no debemos
aceptar el diagnóstico de hidrotórax de origen hepático
hasta no realizar un estudio del líquido pleural. En estos pacientes,
particularmente aquellos con cirrosis alcohólica, no es infrecuente
que sufran otras patologías asociadas como tuberculosis o pancreatitis
crónica. Debemos sospechar el origen tuberculoso cuando el líquido
pleural tiene más de 250 leucocitos /mm3 con predominio de linfocitos,
la concentración albúmina suele ser más elevada que la
del plasma, y la LDH suele estar elevada . En el estudio inicial de cualquier
derrame pleural debemos realizar siempre un estudio citológico para
descartar un origen neoplásico, el cual deberemos sospechar ante un
liquido pleural hemático y/o con una concentración elevada de
albúmina y LDH. La determinación de amilasa en el líquido
pleural es también necesaria, sobre todo en pacientes con hábito
etílico, existencia de dolor abdominal o traumatismo abdominal reciente.
Con ello se puede evitar confundir la existencia de un derrame pleural de
origen pancreático con un HH3.
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COMPLICACIONES EVOLUTIVAS
Una de las peores complicaciones del HH es el desarrollo de
un empiema bacteriano espontáneo. Los gérmenes son, en la mayoría
de los casos, de origen entérico, tal como ocurre en las peritonitis
bacterianas espontáneas, cuyo origen se debe a la translocación
de gérmenes desde el intestino. Mucho más rara es la presencia
de un empiema pleural aislado sin peritonitis bacteriana coexistente. En estos
casos debe considerarse la posibilidad de que el microorganismo haya alcanzado
la pleura por vía hematógena.
Una peculiaridad del empiema pleural en pacientes cirróticos
es la ausencia de síntomas, sobre todo dolor pleural, lo que puede
hacer pasarlo desapercibido, sobre todo si no existe ascitis concomitante.
La presencia de más de 250 leucocitos/mm con un predominio
de polimorfonucleares apoya el diagnóstico de esta entidad. Es muy
importante realizar la toma de muestras para cultivo de forma correcta, para
lo cual debe introducirse 10 cc de líquido pleural en un frasco de
hemocultivo inmediatamente tras la obtención de la muestra. Este procedimiento
ha conseguido aumentar considerablemente las posibilidades de identificar
el germen responsable6.
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OPCIONES TERAPÉUTICAS
Los pacientes que tienen ascitis se hallan en un estadio final
de la enfermedad hepática. La génesis del HH es similar a la
de la ascitis, por lo que el tratamiento debe ir dirigido a reducir o eliminar
la presencia de ésta. La ascitis, no obstante, suele cursar de forma
oligosintomática ya que no se hace visible hasta que no se han acumulado
grandes cantidades de líquido. Por el contrario, el acúmulo
de 1-2 litros en la cavidad pleural puede ocasionar una sintomatología
llamativa. Es por esto que algunos autores consideran el HH como un problema
clínico mayor en el contexto del manejo de la hipertensión portal5,7.
El tratamiento inicial va dirigido a lograr un balance negativo
de agua y sodio. Ello se puede lograr mediante la restricción salina
y la administración de diuréticos de acción distal como
la espironolactona, asociada o no a diuréticos de asa como la furosemida.
En los HH de escasa cuantía puede lograrse un adecuado
control con este tratamiento, pero es relativamente frecuente que se lleguen
a dosis muy altas de diuréticos (espironolactona 300 mg/día
y furosemida 120 mg/día) y no se logre un adecuado control de los síntomas.
La presencia de una dificultad respiratoria grave con un derrame pleural importante
puede obligar a realizar un tratamiento de urgencia. La opción terapéutica
más utilizada en estos casos es la evacuación inmediata del
contenido pleural mediante toracocentesis5 que debe indicarse en función
de la sintomatología del paciente, más que en función
de los datos de la gasometría arterial. En ocasiones se obtienen mejorías
muy importantes en cuanto a las manifestaciones clínicas del paciente
sin, apenas, lograr aumentos en la presión parcial de oxígeno
en sangre arterial, lo que sugiere que la disnea se halla muy relacionada
con la alteración de la mecánica respiratoria.
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Alternativas al tratamiento médico
El tratamiento con toracocentesis de repetición y el
drenaje pleural están contraindicados, a pesar de que se puede obtener
una mejoría inicial de los síntomas. Se ha demostrado la ineficacia
de estas medidas terapéuticas, que además pueden dar lugar a
importantes desequilibrios hidroelectrolíticos e hipoproteinemia, incluso
se han descrito fallecimientos relacionados con los trastornos ocasionados
por las toracocentesis de repetición 8.
La introducción de agentes esclerosantes en la cavidad
pleural para provocar una sínfisis es el método de elección
en los HH refractarios. Se han utilizado numerosos agentes, si bien los más
utilizados son las tetraciclinas9 y el talco5,10,11. Este último en
forma de aerosol es el más usado en la actualidad, tanto por su bajo
coste como por sus mejores resultados.
Para administrar los agentes sinfisantes se han ensayado varias
formas. Las más tradicionales son la introducción a través
del tubo de drenaje previamente colocado, método que se denomina slurry
en la literatura anglosajona11,12 y la toracoscopia clásica con anestesia
local y sedación, evacuación del líquido pleural y ascítico
y la administración del talco o tetraciclinas “en seco”.
La popularidad que ha adquirido la videotoracoscopia en los últimos
años hace que sea en la actualidad uno de los procedimientos terapéuticos
más utilizados. Una de sus ventajas es conseguir una mejor visualización
de todo el espacio pleural y la posibilidad de identificar las comunicaciones
diafragmáticas existentes que pueden, además, ser cerradas con
puntos de sutura11. La combinación de esta última maniobra,
junto a la instilación de talco endopleural ha sido descrita como la
mejor de las opciones con una cantidad de éxitos de hasta el 60%. La
principal desventaja de esta técnica radica en su relativa agresividad,
ya que precisa anestesia general e intubación con tubo de doble luz.
En estos pacientes muy debilitados, como suelen ser los cirróticos
que sufren esta complicación. La intervención complica la evolución
clínica y la mortalidad resultante es cercana al 40% en las últimas
series publicadas5.
La denominada derivación intrahepática portosistémica,
que se introduce por vía percutánea, y que se conoce internacionalmente
con el nombre de TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic shunt), representa
la opción terapéutica más novedosa13. Sus resultados
son satisfactorios en más del 58% de pacientes tratados con este procedimiento
14. Consiste en implantar en el seno del parénquima hepático
una prótesis cilíndrica cuya pared esta constituida por una
malla de metal expandible que comunica una rama de la vena suprahepática
con una rama intrahepática de la vena porta. Esta prótesis se
implanta entre ambos sistemas venosos utilizando exclusivamente procedimientos
de radiología vascular intervencionista, con abordaje a través
de la vena yugular. Con la descompresión del territorio portal se consigue
eliminar el factor que pone en marcha la formación de la ascitis15.
El procedimiento tiene la ventaja de que puede llevarse a cabo con anestesia
local y sedación superficial, lo cual es una gran ventaja en estos
pacientes que suelen presentar insuficiencia hepática moderada o grave.
El éxito de esta intervención viene limitado por dos factores,
la tendencia a la estenosis o cierre de la prótesis, circunstancia
que ocurre en más de la mitad de los pacientes antes de los 6 meses
de su implantación y por otra parte, alrededor de un tercio de los
pacientes sufren algún episodio de encefalopatía, si bien esta
suele producirse dentro los tres primeros meses. La encefalopatía afecta
principalmente a mayores de 60 años y aquellos pacientes con hepatopatías
más avanzadas16. El éxito del tratamiento depende en gran medida
de la habilidad y experiencia del médico que realiza su implantación.
Los procedimientos descritos pueden resolver el HH al paciente
y constituyen, por tanto, buenas alternativas terapéuticas, sin embargo
ninguna de ellas puede ser considerada ideal para todos los pacientes. Debemos,
por tanto hacer nuestra elección dependiendo de las características
y situación del paciente. Siempre teniendo en cuenta algunas de ellas,
como la videotoracoscopia y la derivación intrahepática portosistémico,
a pesar de que pueden resultar muy útiles, tienen una destacable morbilidad
y mortalidad, lo que limita en la práctica su uso. Por tanto, en pacientes
candidatos a transplante hepático debemos considerar esta alternativa
terapéutica5.
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