Trastorno de coagulación poco frecuente en la cirrosis
hepática.
Paciente de 40 años afecto de una cirrosis hepática
por VHC, descompensada en forma de ascitis refractaria, encefalopatía
hepática y peritonitis bacteriana espontánea que ingresa por
cuadro de enterorragias de 4 horas de evolución. La exploración
física mostraba un paciente hemodinámicamente estable, con
ascitis grado III, ausencia de encefalopatía y aspirados hemáticos
por la sonda nasogástrica. En la analítica de urgencias destacaba
un hematocrito de 24%, un recuento de plaquetas de 90000 x109/L, una bilirrubina
sérica total de 10,4 mg/dl y un índice de protrombina <
10%. Se inició de inmediato tratamiento farmacológico con
somatostatina y se indicó la transfusión de 2 concentrados
de hematíes y de un litro de plasma. Ante la persistencia de los
aspirados hemáticos inicialmente se dobló la dosis de somatostatina
y posteriormente se inició tratamiento con terlipresina. La endoscopia
digestiva realizada de urgencia mostró varices esofágicas
medianas con mínimo sangrado en forma de babeo, realizándose
una esclerosis varicial sin conseguir el control de la hemorragia. La coagulación
posterior mostraba un índice de protrombina < 10% y una tiempo
de cefalina superior a 240 seg. Ante estos hallazgos de administró
un nuevo litro de plasma junto con 1200 unidades de factor protrombínico
y, finalmente se colocó un Sengstaken, que tampoco consiguió
el control de la hemorragia.
En esta situación clínica, en la que ya existía
un sangrado por los puntos de punción, se indicó la administración
de factor VII recombinante. Tras ello, la hemorragia persistió a
bajo debito y el índice de protrombina persistía inferior
al 10%. La determinación manual de las pruebas de hemostasia del
paciente mostró unos niveles de fibrinógeno casi indetectables.
Con la sospecha clínica de una hiperfibrinolisis o coagulación
y fibrinolisis intravascular aceleradas se inició tratamiento con
crioprecipitados lo que consiguió el control clínico de la
hemorragia y una cierta normalización de sus pruebas de hemostasia
(índice de protrombina 34%, cefalina 64 seg, fibrinógeno 1,5
mg/dl).
La hiperfibrinolisis es un trastorno de la coagulación
infrecuente, desde el punto de vista clínico, en pacientes con cirrosis
hepática y es debido al desequilibrio existente entre factores fibrinolíticos
(aumento del tPA) y antifibrinolíticos (descenso en los niveles de
PAI y TAFI). El paciente suele presentar sangrado por superficies mucosas
o por puntos de punción. El desencadenante suele ser infeccioso.
Su tratamiento fundamental es la administración de fibrinógeno.
La utilidad de fármacos antifibrinolíticos como el epsilon-aminocaproico
o el ácido tranexámico es discutida.
Referencias:
1.- Caldwell SH, Hoffman M, Lisman T, et al. Coagulation
disorders and hemostasis in liver disease: pathophysiology and critical
assessment of current management. Hepatology 2006;44: 1039-1046.
2.- Hu KQ, Yu AS, Tiyyagura L, et al. Hyperfibrinolytic activity
in hospitalized cirrhotic patients in a referral liver unit. Am J Gastroenterol
1996;1581-1586.
