Hepatitis aguda inducida por aspirina
Mujer de 16 años con antecedentes de artritis
crónica juvenil tratado con antiinflamatorios no esteroideos y prednisona
que ingresa en el contexto de una agudización de su enfermedad articular.
Los análisis iniciales mostraban una función hepática
estrictamente normal. Con objeto de controlar el cuadro inflamatorio articular
de la paciente se inició tratamiento con aspirina a dosis elevadas
(4 gr/d). A las 72 horas del inicio de dicho tratamiento los análisis
mostraron una hipertransaminasemia marcada: AST/ALT: 2366/4193 UI/L, una
elevación discreta de los enzimas de colestasis: GGT/FA: 135/555
UI/L y normalidad de los parámetros de función hepática:
bilirrubina sérica de 0,3 mg/dl, albúmina de 37 g/l y tiempo
de protrombina del 93%. Se realizó una ecografía abdominal
que no mostró alteraciones relevantes y serologías de virus
hepatotropos que fueron negativas. El metabolismo del cobre y los parámetros
de autoinmunidad fueron también normales. Teniendo en cuenta la estrecha
relación temporal existente con el inicio del tratamiento con aspirina
a dosis altas, se estableció la sospecha clínica de un cuadro
de hepatotoxicidad inducida por ácido acetilsalicílico. Tras
la suspensión del fármaco la analítica hepática
mejoró rápidamente, siendo estrictamente normal 10 días
más tarde.
La administración de aspirina a las dosis habitualmente
empleadas como tratamiento analgésico o antipirético no genera
cuadros de hepatotoxicidad. Sin embargo, dosis más altas pueden generar
cuadros de hepatotoxicidad dosis dependiente que habitualmente se aparecen
en pacientes con artritis crónica juvenil o lupus eritematoso sistémico,
que son tratados con dosis de aspirina entre 2 y 6 gr/día. Existe
una correlación entre los niveles de salicilatos en sangre y los
niveles de transaminasas. Clínicamente, el cuadro de hepatitis tóxica
se produce pocos días o semanas después del inicio del tratamiento,
siendo en la mayor parte de los casos clínicamente silente. Únicamente
un 4% de los pacientes presenta síntomas de hepatitis, aunque excepcionalmente
tienen una insuficiencia hepática. Las transaminasas se elevan de
manera marcada y existen mínimas elevaciones de los enzimas de colestasis.
La bilirrubina suele ser normal o poco elevada. La biopsia hepática
de la cual se tiene constancia que se ha realizado en pocos casos, muestra
cambios de hepatitis focal no característicos. El curso clínico
tras la retirada del fármaco es una resolución rápida
y completa del cuadro de hepatotoxicidad.
Referencias.
1.- Liver disease produced by NSAIDS. En: Drug-induced liver
diseases. Farrell GC Eds. Churchill Livingstone, Edinburgh, 1994.
