Hepatitis fulminante tras la ingesta de setas
Varón de 56 años, sin antecedentes personales
de interés, que ingresa por un cuadro de náuseas, vómitos
y diarreas coleriformes tras la ingesta de unas setas hacía 8 horas.
A la exploración física destacaba, únicamente, una
deshidratación cutáneo-mucosa. Los análisis iniciales
mostraron una importante alteración de la función renal: Creatinina:
2,8 mg/dl, Sodio plasmático: 127 mEq/L, con pruebas de función
hepática estrictamente normales. Se inició sueroterapia y
se solicitaron amanitinas en orina que fueron positivas.
En este contexto se inició tratamiento específico
con carbón activado, silibinina, penicilina G sódica y N-acetilcisteina.
Los parámetros de función hepática a las 36 horas de
la ingesta mostraron ya una hipertransaminasemia moderada; AST: 584 U/L,
ALT: 552 UI/L, bilirrubina de 2,1 mg/dL y tasa de protrombina del 51%. El
paciente fue trasladado a su centro de referencia. Pese al tratamiento específico
instaurado presentó un deterioro clínico y analítico:
AST: 2024 U/L, ALT: 2549 UI/L, bilirrubina de 6,8 mg/dL y tasa de protrombina
del 10%, con aparición de encefalopatía hepática a
los 6 días de la ingesta. Tras alcanzar un grado III de encefalopatía,
se decidió la realización de un trasplante hepático
urgente que se llevó a cabo sin complicaciones. Tres semanas más
tarde el paciente fue dado de alta.
La hepatitis fulminante secundaria a la ingesta de setas
es una entidad relativamente rara, y representa el 4% de los casos de hepatitis
fulminante en nuestro país. Su mortalidad es relativamente baja,
cercana al 10%. La amanitinas o amatoxinas están presentes en nueve
especies de amanita, principalmente A. Phalloides, y en otros dos generos:
Lepiota species y Gallerina species. Se trata de toxinas termoestables que
interactúan con la RNA polimerasa II, inhibiendo la síntesis
proteica y causando la muerte celular. La mucosa intestinal, los hepatocitos
y las células del túbulo renal proximal son sus principales
dianas. Clínicamente existe un periodo de latencia mayor a 6 horas
tras el que comienza la fase gastroenterítica. A las 36-48h de la
ingesta aparecen los signos de afección hepática, que oscila
desde casos asintomáticos a casos de hepatitis fulminante. El tratamiento
precoz es fundamental. Inicialmente se debe corregir la deshidratación
y las alteraciones hidroelectrolíticas. La administración
de carbón activado tiene por objeto evitar la circulación
enterohepática de las amatoxinas. Asimismo, es fundamental la administración
de fármacos que disminuyan la entrada de amatoxinas al hepatocito:
la silibinina y la penicilina G. La administración de N-acetil-cisteína
es más discutida. El trasplante hepático, como en el caso
presentado, es el último escalón del tratamiento. Los criterios
de trasplante son similares a los definidos en otras causas de fallo hepático,
aunque recientemente se ha sugerido que la cifra de creatinina y el índice
de protrombina 3-10 días tras la ingesta son los parámetros
pronósticos de mayor valor.
Referencias.
1.- Mas A. Mushrooms, amatoxins and the liver. J Hepatol
2005; 42:166-169.
