Hepatitis colestásica en un paciente con enfermedad
de Graves
Varón de 39 años con antecedentes de
hipertiroidismo moderado por enfermedad de Graves en tratamiento con metimazol
a dosis de 10 mg/8h desde hacía dos meses. Ingresa por un cuadro
de malestar general, ictericia cutáneo-mucosa, coluria, hipocolia
y prurito de una semana de evolución. No existían antecedentes
de ingesta de alcohol, drogas de abuso, productos de herbolario u otros
fármacos. El único hallazgo patológico a la exploración
física fue la ictericia. En la analítica destacaban una colestasis
marcada y discreta hipertransaminasemia: FA: 808 UI/L, GGT: 418 UI/L, bilirrubina
total: 10,5 mg/dl, GOT: 84 UI/L, GPT: 99 UI/L, e índice de protrombina:
55%. Las serologías vírales (virus hepatotropos) y los parámetros
de autoinmunidad y del metabolismo del cobre fueron negativos. La ecografía
abdominal demostró un hígado de tamaño normal, sin
lesiones ocupantes de espacio, ni dilatación de vía biliar
y vasos permeables. Se practicó una biopsia hepática que reveló
una colestasis marcada y mínimo daño hepatocelular. El diagnóstico
de sospecha clínica establecido fue el de hepatitis colestásica
secundaria a metimazol. Tras la suspensión de dicho tratamiento el
paciente normalizó de forma lenta pero completa los parámetros
de función hepática.
Los fármacos antitiroideos generan excepcionalmente
cuadros de hepatotoxicidad. En la mayor parte de los casos se producen en
los primeros meses tras el inicio del tratamiento. Típicamente, el
metimazol y el carbimazol producen hepatitis colestásicas de un curso
relativamente benigno una vez suspendida la medicación. Por el contrario,
el propiltiouracilo genera cuadros de hepatitis citotóxica de una
mayor gravedad, habiéndose descrito casos de hepatitis fulminante.
Referencias.
1.- Hepatotoxicity from antithyroid drugs. Vitug AC, Goldman
JM. Horm Res 1985;21:229-234.
