Hepatitis aguda grave en un paciente con una afección
hepática crónica por el virus de la hepatitis B.
Paciente de 41 años, adicto a drogas por vía
parenteral, con antecedentes de hepatopatía crónica por el
virus de la hepatitis B (VHB) en fase no cirrótica, que ingresa por
un cuadro de malestar general, ictericia cutáneo-mucosa, coluria
e hipocolia de 1 semana de evolución. Los hallazgos patológicos
a la exploración física fueron ictericia y hepatomegalia no
dolorosa de 2 traveses.
En la analítica destacaban una hipertransaminasemia
marcada y parámetros de insuficiencia hepática: GOT: 1914
UI/L, GPT: 2234 UI/L, FA: 408 UI/L, GGT: 165 UI/L, bilirrubina total: 15,9
mg/dl, tasa de protrombina: 35%. La ecografía abdominal mostró
un hígado con signos de hepatopatía crónica sin otras
alteraciones reseñables. El estudio hemodinámico por vía
transyugular demostró una hipertensión portal sinusoidal grave
(gradiente de presión portal: 14 mm Hg). La biopsia hepática
transyugular mostró la existencia de fibrosis portal y de necrosis
hepatocelulares extensas, cambios compatibles con un cuadro de hepatitis
aguda sobre una hepatopatía crónica no cirrótica.
Las serologías víricas fueron positivas para
el VHB (DNAVHB positivo, IgM anti-HBc negativo) y para el virus de la hepatitis
delta (VHD) (IgM anti-VHD y con posterioridad RNAVHD positivos). El resto
de las serologías habituales incluyendo el VHA, VHC, citomegalovirus
y VIH resultaron negativas. El paciente fue diagnosticado de una hepatitis
aguda grave por sobreinfección delta, presentando una mejoría
clínica lenta. La analítica al alta, 3 semanas después
del ingreso, mostraba una moderada hipertransaminasemia y una notable recuperación
de los parámetros de función hepática: GOT: 170 UI/L,
GPT: 223 UI/L, FA: 327 UI/L, GGT: 60 UI/L, bilirrubina total: 4,1 mg/dl,
tasa de protrombina: 70%. El seguimiento posterior del paciente demostró
la persistencia de la infección por el VHD con títulos elevados
de IgG e IgM anti-HD a nivel sérico. El paciente rechazó la
posibilidad de recibir tratamiento con interferón alfa.
El VHD es un virus RNA altamente patógeno, pero defectivo,
que precisa del VHB o de otros hepadnavirus para su penetración celular
y replicación viral. Su transmisión se produce por vía
parenteral o sexual. Existen dos modos de presentación clínica,
la coinfección y la sobreinfección de un portador del VHB.
La coinfección clínicamente se presenta como una hepatitis
aguda de gravedad variable que generalmente conduce a la resolución
de la infección. En cambio, la sobreinfección por el VHD suele
manifestarse como una hepatitis aguda grave que puede seguir un curso fulminante.
La cronificación de la infección delta se produce en el 90%
de los casos. Dicha coinfección aumenta de forma significativa las
posibilidades de desarrollar cirrosis y un hepatocarcinoma. El único
tratamiento actualmente aceptado de la infección crónica por
virus delta es el interferón alfa aunque presenta una eficacia terapéutica
baja1.
Bibliografía.
1.- Delta hepatitis: an update. J Hepatol 2003;39:S212-S219.
