Hepatitis aguda en una paciente con cirrosis hepatica por
VHC bajo tratamiento antiviral.-
Mujer de 60 años, con antecedentes de cirrosis hepática
VHC con genotipo no tipable y carga viral de 69000 UI/ml, sin historia de
descompensaciones previas, que ingresa por un cuadro de deterioro del estado
general, ictericia y ascitis. La paciente había realizado tratamiento
con peginterferón alfa-2a y rivabirina durante 4 semanas que tuvo
que ser suspendido por toxicidad hematológica, hipertransaminasemia
y deterioro de la función hepática: Hematocrito: 28%, leucocitos
900x109/L, plaquetas: 43x109/L, aspartato aminotransferasa (AST): 937 UI/L,
alanino aminotransferasa (ALT) 765 UI/L, gamma-glutamil transferasa (GGT):
168 UI/L, bilirrubina total: 3,4 mg/dl e índice de protrombina 63%.
Pese a la interrupción del tratamiento, la paciente experimentó
un deterioro clínico y analítico que obligó a su ingreso
6 semanas después de dicha suspensión.
Los hallazgos patológicos a la exploración
física fueron ictericia y ascitis moderada. En la analítica
destacaban: Hematocrito: 30%, leucocitos 3880x109/L, plaquetas: 60x109/L,
AST: 1190 UI/L, ALT: 666 UI/L, GGT: 98 UI/L, bilirrubina total: 13 mg/dl,
albúmina 23 g/L e índice de protrombina de 33%. El proteinograma
mostró una marcada hipergammaglobulinemia (51%). Se realizaron serologías
para virus hepatotropos que fueron negativas, incluyendo el RNA del VHC,
y se determinaron autoanticuerpos (ANA, AML, ALKM, ANCA, AMA) que también
resultaron negativos. La ecografía abdominal mostró un hígado
de hepatopatía crónica y ascitis moderada sin otras alteraciones
reseñables. La biopsia hepática por vía transyugular
mostró un hígado cirrótico con una actividad necroinflamatoria
marcada compatible con hepatitis autoinmune. Con la sospecha diagnóstica
de hepatitis autoinmune superpuesta a una cirrosis por VHC desencadenada
por el tratamiento con interferón, se decidió iniciar tratamiento
inmunosupresor con prednisona 60 mg/d y azatioprina 50 mg/d. Se repitió,
asimismo, la determinación de autoanticuerpos que fueron de nuevo
negativos a excepción de los anticuerpos anticitosol 1/160. Posteriormente
la paciente experimentó una buena evolución clínica
y analítica, con desaparición de la ascitis, disminución
de las transaminasas (AST: 51 UI/L, ALT: 66 UI/L) y mejoría de la
función hepática (bilirrubina total: 3,2 mg/dl, albumina 35
g/L e índice de protrombina de 63%).
La administración de interferón puede inducir
fenómenos de autoinmunidad. Clínicamente, las alteraciones
más frecuentes se producen a nivel tiroideo, con el desarrollo tanto
de hiper como de hipotiroidismo. Otros procesos como la hepatitis autoinmune,
la diabetes mellitus, o la enfermedad de Addison son extremadamente infrecuentes.
Con respecto a la hepatitis autoinmune, el sexo femenino y la existencia
de una susceptibilidad genética (HLA) parecen predisponer a su desarrollo.
El tratamiento inmunosupresor es bien tolerado y se muestra eficaz en el
control de la enfermedad.
Bibliografía.
1.- Latent autoimmune hepatitis triggered during interferon
therapy in patients with chronic hepatitis C. Garcia-Buey L, Garcia-Monzón
C, Rodriguez S, et al. Gastroenterology. 1995;108:1770-7.
