Disnea e hipertransaminasemia en un varón de edad
avanzada
Descripción
Paciente de 68 años, con antecedentes personales de
enfermedad pulmonar obstructiva crónica y de miocardiopatía
dilatada idiopática con disnea habitual a moderados esfuerzos. Ingresa
por un cuadro de disnea progresiva hasta hacerse de reposo de una semana
de evolución con ortopnea.
A la exploración física destacaba una paciente
normotenso, taquicárdico, taquipneico, con crepitantes en campos
medios e inferiores, ritmo de galope, ingurgitación yugular, reflujo
hepatoyugular y hepatomegalia de 3 cm discretamente dolorosa. Los análisis
demostraron una notable hipertransaminasemia (AST 1586 U/L, ALT 2146 UI/L),
sin alteraciones en los enzimas de colestasis (fosfatasa alcalina 155 UI/L,
GGT 39 UI/L), bilirrubina 1.3 mg/dL, y un acentuado descenso de la tasa
de protrombina: 32%. La serologías víricas (virus hepatotropos)
fueron negativas. La radiografía de torax mostró signos de
insuficiencia cardiaca biventricular y en la ecografía abdominal
se observó un hígado de tamaño normal, con marcada
dilatación de las venas suprahepáticas.
Se orientó el cuadro como insuficiencia cardiaca biventricular
en un paciente con cardiopatía estructural conocida, con una cuadro
de citolisis hepática de origen cardiaco (secundaria al daño
isquémico por bajo gasto y al fallo derecho). Se inicio tratamiento
diurético y digoxina experimentando una buena respuesta clínica
y analítica que permitió su alta hospitalaria. Tres semanas
más tarde el paciente presentaba un perfil hepático estrictamente
normal.
La insuficiencia cardiaca puede generar necrosis hepática
por dos mecanismos: por congestión pasiva en casos de insuficiencia
cardiaca derecha y por daño isquémico en relación con
hipoperfusión en casos de shock cardiogénico. En el primer
caso, la citolisis suele ser menos marcada pudiendo existir una mayor alteración
de los enzimas de colestasis e ictericia. Las hepatitis isquémicas
(hígado de shock) se suelen manifestar como una elevación
asintomática de los enzimas hepáticos, aunque el cuadro puede
asemejarse al de una hepatitis aguda viral. En la mayor parte de los casos
el daño isquémico es de escasa relevancia clínica y
autolimitado. Por otra parte, episodios recurrentes de fallo cardiaco congestivo
pueden conducir a una cirrosis cardiaca1.
Referencias:
1. The liver in heart failure. Giallourakis CC, Rosenberg
PM, Friedman LS. Clin Liver Dis 2002;6:947-967.
