Hipertransaminasemia aparentemente asintomática.
Descripción
Paciente de 51 años, clínicamente asintomático,
que consulta por un cuadro de hipertransaminasemia de dos años de
evolución. Entre sus antecedentes personales únicamente destacaba
una hipertensión arterial en tratamiento con doxazosina y una hipercolesterolemia
en tratamiento dietético.
Diagnóstico
La exploración física fue normal. La
analítica únicamente mostró una discreta hipertransaminasemia:
AST: 74 U/L; ALT: 125 U/L; gamma-GT: 73 U/L; F.A.: 156 U/L; bilirrubina
total: 0,7 mg/dL; tasa de protrombina: 100 %; albúmina: 40 g/L. Los
niveles de colesterol estaban elevados. Las serologías víricas,
los estudios de autoinmunidad, los metabolismos del hierro, cobre y la determinación
de niveles de la alfa1-antitripsina no mostraron alteraciones. La ecografía
abdominal fue normal. Ante la posibilidad de que se tratara de una hipertransaminasemia
de origen extrahepático se solicitaron niveles plasmáticos
de hormonas tiroideas y enzimas musculares (creatinfosfocinasa, CPK)), detectándose
un hipotiroidismo primario: T3: 28 ng/dL (N: 70-190), T4: 0,20 µg/dL
(N: 5-12), TSH: 220 mU/L (N: 0.4-5), CPK: 880 U/L (N: 25-90). Una vez obtenidos
estos datos, el interrogatorio dirigido indicó que el paciente tenía
una importante astenia y apatía como únicos síntomas.
Tratamiento
El paciente inició tratamiento sustitutivo
con hormonas tiroideas. La analítica hepática se normalizó
a los dos meses de comenzar el tratamiento y fue, entonces, cuando mejoró
el cuadro clínico, el momento en que el paciente percibió,
todavía más, la apatía previa al diagnóstico.
Discusión
El hipotiroidismo, la enfermedad de Adisson, diversas
miopatías y la enfermedad celíaca son causas de hipertransaminasemia
de origen no hepático. En pacientes con hipotiroidismo no tratado,
se observan elevaciones de las transaminasas en más del 60% de los
casos (< 3 veces del valor normal). La hipertransaminasemia tiene su
origen a nivel muscular, por lo que dichos pacientes presentan, asimismo,
una elevación de las enzimas creatinfosfocinasa y aldolasa. Los niveles
de fosfatasa alcalina, gammaglutamiltransferasa y bilirrubina son normales.
Los casos diagnosticados tras la realización de una biopsia hepática
muestran una arquitectura estrictamente normal. La alteración del
perfil hepático ha de resolverse rápidamente tras la instauración
de tratamiento sustitutivo. Si esto no ocurre, se ha de valorar la posibilidad
de la existencia de una enfermedad hepática subyacente, como la hepatitis
autoinmune, que se asocia frecuentemente a las enfermedades tiroideas.
BIBLIOGRAFÍA
1- Bouloux PM, Kruszynska YT. The effect of endocrine
diseases on liver function. In: Bircher J, Benhamou JP, McIntyre N, Rizzeto
M, Rodes J, eds. Oxford Textbook of Clinical Hepatology. Oxford: Oxford
Medical Press, 1999: 1715?25.
