Última actualización 29 de Noviembre de 2006.


 

CASOS CLÍNICOS

Hipertransaminasemia y anemia microcítica

Descripción

Mujer de 22 años de edad sin antecedentes de interés, que es remitida para estudio de hipertransaminasemia de un año de evolución. La exploración física no demostró alteraciones reseñables.

Diagnóstico

En la analítica general destacaban: aspartato aminotransferasa, GOT: 60 U/L, alanino aminotransferasa, GPT: 100 U/L y una anemia microcítica con niveles de ferritina bajos.
Se realizaron serologías víricas, determinación de marcadores de autoinmunidad: anticuerpos antinucleares (ANA), antimúsculo liso (AML) y antimitocondriales (AMA), hormonas tiroideas, estudio del metabolismo del hierro, cobre y cuantificación de niveles de a1-antitripsina, que fueron normales. La ecografía abdominal no mostró alteraciones reseñables.

En este momento se solicitó una prueba que fue diagnóstica, la cual consistió en la determinación de anticuerpos antigliadina y antiendomisio, los cuales resultaron positivos. También se realizó una biopsia yeyunal para confirmar el diagnóstico. El estudio histológico mostró una atrofia vellositaria subtotal. Tras la instauración de una dieta sin gluten la paciente normalizó las transaminasas y la anemia microcítica se resolvió.

La enfermedad celíaca es una causa de hipertransaminasemia persistente ocasionalmente reportada en la literatura, por lo que ha de incluirse siempre en la valoración de un paciente con hipertransaminasemia crónica (1). El espectro clínico de presentación varía desde el cuadro clínico clásico de diarreas y pérdida de peso (poco frecuente en los adultos), hasta molestias gastrointestinales inespecíficas, anemia ferropénica u osteoporosis precoz. Por otra parte, existen casos asintomáticos que únicamente se manifiestan con hipertransaminasemia persistente (1). Las alteraciones del perfil hepático se limitan a un aumento discreto de las transaminasas. Las enzimas de la colestasis y la bilirrubina son normales y, cuando hay una elevación de la fosfatasa alcalina, se debe descartar una posible alteración del metabolismo óseo. La biopsia hepática demuestra hallazgos inespecíficos: desde mínimos cambios portales o parenquimatosos a hepatitis crónica activa (2), por lo que su realización sólo estará justificada si persiste la hipertransaminasemia tras una dieta correcta sin gluten o si los niveles de bilirrubina están elevados (sospecha de otros diagnósticos) (3). El diagnóstico de la enfermedad celíaca se basa en la determinación de anticuerpos antigliadina y antiendomisio (sensibilidad y especificidad del 90 %), en la realización de una biopsia yeyunal que demuestre atrofia vellositaria y en la respuesta clínico-analítica a la dieta sin gluten (4).


Bibliografía

1. González-Abraldes J, Sánchez-Fueyo A, Bessa X et al. Persistent hypertransaminasemia as the presenting feature of celiac disease. Am J Gastroenterol 1999 Apr; 94(4): 1095-7.

2. Jacobsen MB, Fausa O, Elgjo K, Schrumpf E. Hepatic lesions in adult celiac disease. Scand J Gastroenterol 1990; 25: 656-662.

3. Bardella MT, Fraquelli M, Quatrini M et al. Prevalence of hypertransaminasemia in adult celiac patients and effect of gluten-free diet. Hepatology 1995; 22: 833-6.

4. Trier JS. Celiac sprue and refractory sprue. In: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH, eds. Gastrointestinal and liver disease, 6th Philadelphia: WB Saunders 1997: 1557-73.

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